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          骨質疏松創建詞條目錄

          • 英文名:osteoporosis
          • 其他名稱:骨質疏松征
          • 傳染性:
          • 傳播途徑:
          • 多發人群:中老年人
          • 醫保:
          • 病因:骨組織量減少
          • 癥狀:疼痛、骨折

          1骨質疏松定義編輯本段

          定義

          骨質疏松定義

            骨質疏松是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中,骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快,以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄,骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。

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          2骨質疏松臨床表現編輯本段

          臨床表現

          骨質疏松臨床表現

            1、疼痛:原發性骨質疏松癥最常見的癥狀,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

            2、身長縮短、駝背:多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。

            3、骨折:這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。

            4、呼吸功能下降:胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。


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          3骨質疏松測量方法編輯本段

          測量方法

          骨質疏松測量方法

            1、Singh指數。

            2、攝手部平片測量第二掌骨干中段骨皮質的厚度 正常情況下皮質骨厚度至少應占該處直徑的一半。

            3、Nosland-Cameson單光子吸收儀以1251作為單能光子來源根據骨組織和軟組織吸收光子有所差別,可以測定肢體內骨組織含量,以橈骨為例正常情況下,橈骨近端干骺端處95%為皮質骨,5%為松質骨;而遠端干骺端則75%為皮質骨 25%為松質骨。最近還采用了雙光子吸收儀,可以區別出骨內脂肪組織和軟組織成份之間的差別。

            4、雙能定量CT掃描 定量CT掃描可以區別脂肪軟組織和骨組織,而雙能定量CT掃描還可將骨組織中軟組織成份(骨髓)區分出來。

            5、體內中子活化分析以高能量中子將體內的鈣從Ca48激活成Ca49以r-射線計數器測定衰退Ca48,因為體內99%的鈣貯存在骨骼內,因此用此法測定骨組織總量是否減少極為正確。

            6、髂骨骨組織活檢 分三個步驟:①第一步每天口服750mg四環素共3天,以標記骨組織。②3天后取髂骨作活組織檢查③取下骨塊,不脫鈣,超薄切片(5~10μ)后作形態學測量此法不宜列為常規檢查。

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          4骨質疏松發病原因編輯本段

          發病原因

          骨質疏松發病原因

            骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例不斷減少,骨質疏松骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。

            導致骨質疏松[1]的原因很多,鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而隨著醫學的發展,人們對骨質疏松癥研究的深入,越來越多的科學研究證實,人體的正常環境是弱堿性,即體液的PH值維持在 7.35-7.45之間時,就是健康的??墒且驗轱嬍?、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響,人的體液很多時候都會趨于酸性,尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時,出于本能,為了維持體液的酸堿平衡,身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的堿性物質就是鈣質,它們大量的存在于骨骼中。那么,在大量進食酸性食物的時候,身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸堿性,以維持酸堿平衡。因此說,酸性體質是鈣質流失、骨質疏松的重要原因。

            由此可見,通過改善酸性體質的途徑,預防骨質疏松就顯得尤為重要。專家指出,食用堿性食品是防止體液酸化,保持人體弱堿性環境是預防和治療骨質疏松,防止鈣流失的最有效方法!

            老年人容易骨質疏松,有的人補了幾年鈣,還是骨質疏松,這就是酸性體質在作怪。酸性體質把人的 血鈣中和,沉淀了,不管用了。血鈣低了,骨頭里的鈣就會跑出來補充血鈣,結果又被酸性物質中和了,形成了惡性循環,所以酸性體質要想補鈣,必須先糾酸,改善酸性體質,補鈣才能成功。

            酸性體質除了造成以上疾病外,還容易失眠、多夢、疲勞、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹瀉、急躁、身體肥胖、痛風等。

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          5骨質疏松易患人群編輯本段

          易患人群

          骨質疏松易患人群

            摘要:目的利用雙能量X線骨密度儀(DXA)對原發性骨質疏松癥的易患人群進行髖部骨密度測定,進行回顧性調查,篩選出常見的原發性骨質疏松危險因子,并探討其與骨質疏松發病的關系。方法用DXA對542名受檢者進行左髖部骨密度(BMD)檢查測定,所有的受檢人員均進行問卷調查,包括:一般狀況、生活習慣、健康狀況和藥物治療等情況。將所采集的數據進行計算機編碼輸入SPSS數據庫統計軟件中作多因素分析,根據WHO的標準將結果分為兩類,即非骨質疏松(T〉-2.5)和骨質疏松(r≤-2.5),男性的危險因子為年齡,體重身高比,長期飲酒,吸煙,不鍛煉。女性的危險因子為年齡,體重身高比,初潮年齡,已絕經時間,首胎年齡,分娩次數,不鍛煉。結果在542人中,男女性髖部的BMD在55歲以上就開始有顯著性差異。用SPSS軟件分析不同性別髖部BMD與年齡的相關性,結果顯示男性髖部、女性髖部的平均BMD值與年齡分別均具有統計學意義(P〈0.01)的負相關性,相關系數r分別為-0.401、-0.548,可見女性的髖部BMD與年齡的相關性更高一些。用SPSS統計軟件進行logistic回歸分析,在男性髖部為年齡,在女性髖部為已絕經時間。結論高齡為老年男性髖部骨質疏松的主要危險因子,較長的絕經后時間為老年女性髖部骨質疏松的主要危險因子。

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          6骨質疏松疾病危害編輯本段

          疾病危害

          骨質疏松疾病危害

            1、發病率高:老年人骨質疏松發病率較高,全球有2億骨質疏松患者,并且女性多于男性。根據世界衛生組織(WHO)的標準,美國國家健康和營養調查(NHANES Ⅲ,1988—1994年)結果表明,骨質疏松嚴重影響老年人生活質量,50歲以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏松性骨折,一旦患者經歷了第一次骨質疏松性骨折,繼發性骨折的危險明顯加大。中國老年人居于世界首位,現有骨質疏松癥患者9000萬,占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程,骨質疏松癥的發病率呈上升趨勢,預計到2050 年將增加到2.21億,那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發生在亞洲,絕大部分在中國。有學者對1995—1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示,每年發生骨質疏松性骨折150萬次,其中椎體骨折70萬次,腕部骨折20萬次,髖部骨折30萬次,其它骨折30萬次,高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。

            2、臨床表現:⑴疼痛:半數以上患者有疼痛,主要為多發性和全身性,最常見的是腰背酸疼,其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛,患者不易說清引起疼痛的原因,疼痛可發生于坐位、立位、臥位或翻身時,癥狀時輕時重;⑵骨骼變形:彎腰駝背,身材變矮;⑶骨折:脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中,常是壓縮性、楔形骨折,使整個脊椎骨變扁變形,這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折,可明顯增加老年人病死率和致殘率,調查顯示,骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折,一般需要外科手術,術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平,有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理,髖部骨折更嚴重的危害性是有 20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡,有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管并發癥,導致肺部感染和褥瘡等多種并發癥的發生,嚴重危害老年人的身體健康,甚至危及生命,病死率可達10﹪~20﹪。

            3、骨質疏松的危害性還在于多數人無明顯癥狀,而隨著年齡增長,骨鈣在不斷流失,一旦出現癥狀,骨鈣丟失常在50﹪以上,短期治療難以湊效。

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          7骨質疏松檢查編輯本段

          檢查

          骨質疏松檢查

            1.實驗室檢查

            (1)血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發性骨質疏松癥中,血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后數月堿性磷酸酶水平可增高。

            (2)血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正?;蛏?。

            (3)骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態,這些生化測量指標包括:骨特異的堿性磷酸酶(反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反應骨吸收)、骨鈣素(反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(反應骨形成)、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉(反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(反應骨吸收)。

            (4)晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01,尿鈣排量過多則比值增高,提示有骨吸收率增加可能。

            2.輔助檢查

            (1)骨影像學檢查和骨密度 ①攝取病變部位的X線片 X線可以發現骨折以及其他病變,如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加,骨小梁減少及其間隙增寬,橫行骨小梁消失,骨結構模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形,椎體前緣塌陷呈楔形變,亦稱壓縮性骨折,常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度檢測 骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度,可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。

            根據美國最新的國家骨質疏松癥基金會制定的治療指南規定,以下人群需進行骨密度的檢測:65以上的絕經后婦女,盡管采取了各種預防措施,這類人群仍有發生骨質疏松的危險,如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小于65歲的絕經后婦女;伴有脆性骨折的絕經后婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷后出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。

            WHO建議根據BMD值對骨質疏松癥進行分級,規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差(SD)為正常值,較正常值降低(1~2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏松癥;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。

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          8骨質疏松診斷編輯本段

          診斷

          骨質疏松診斷

            絕經后和老年性骨質疏松癥的診斷,首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏松癥,如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

            1994年WHO建議根據BMD或BMC(骨礦含量)值對骨質疏松癥進行分級診斷:正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1~2.5個標準差;骨質疏松癥為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上;嚴重骨質疏松癥為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上并伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。

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          9骨質疏松鑒別診斷編輯本段

          鑒別診斷

          骨質疏松鑒別診斷

            1.骨軟化癥

            臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏松區別。但如出現假骨折線(Looser帶)或骨骼變形,則多屬骨軟化癥。生化改變較骨質疏松明顯。

            (1)維生素D缺乏所致骨軟化癥則常有血鈣、血磷低下,血堿性磷酸酶增高,尿鈣、磷減少。

            (2)腎性骨病變多見于腎小管病變,如同時有腎小球病變時,血磷可正?;蚱?。由于血鈣過低、血磷過高,患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進癥。

            2.骨髓瘤

            典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣,須和骨質疏松區別?;颊哐獕A性磷酸酶均正常,血鈣、磷變化不定,但常有血漿球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出現本-周蛋白。

            3.遺傳性成骨不全癥

            可能由于成骨細胞產生的骨基質較少,結果狀如骨質疏松。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聾等。

            4.轉移癌性骨病變

            臨床上有原發性癌癥表現,血及尿鈣常增高,伴尿路結石。X線所見骨質有侵襲。

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          10骨質疏松并發癥編輯本段

          并發癥

          骨質疏松并發癥

            最常見的并發癥:骨質疏松骨折發生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日?;顒又?,即使沒有明顯較大的外力作用,便可發生骨折。骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。

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          11骨質疏松治療編輯本段

          治療

          骨質疏松治療

            有效的措施有以下幾種。

            1.運動

            在成年,多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力,鼓勵骨質疏松癥患者盡可能的多活動。

            2.營養

            良好的營養對于預防骨質疏松癥具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經后婦女每天 1,000~1,500mg,65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。

            3.預防摔跤

            應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。

            4.藥物治療

            有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發展的藥物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收藥,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成藥,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

            (1)激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經后即開始服用,在耐受的情況下終身服用。周期服用,即連用3周,停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素,用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀。②雄激素 研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者,給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD,但對髖骨似乎無效,因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮 肌內注射,每2~4周1次,可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮,以免增加前列腺增生的危險;睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長,故用藥需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

            (2)選擇性雌激素受體調節劑 該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬,為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥,能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD,能使椎體骨折的危險性下降40%~50%,但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。

            (3)二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物,能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度,具體機制仍未完全清楚,考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉,治療劑量有抑制骨礦化的不良反應,因此主張間歇性、周期性給藥,每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周,停用10周,每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。

            近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床,如氨基二磷酸鹽(阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(商品名骨膦)以及帕米膦酸納等,抑制骨吸收的作用特強,治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(商品名福善美)證實能減輕骨吸收,降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%,在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。

            (4)降鈣素 降鈣素為一種肽類激素,可以快速抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能,對于骨折的患者具有止痛的作用,適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin,鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式,胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。

            (5)維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇,治療效果比較可靠。

            (6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣,與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。

            對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者,建議每1~2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高,藥物應減量。為長期預防骨量丟失,建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療,至少維持5年,以10~15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松,或使用明確會導致骨質疏松的藥物,建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

            5.外科治療:只有在因骨質疏松癥發生骨折以后,才需外科治療。

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          12骨質疏松預后編輯本段

          預后

          骨質疏松預后

            影響預后的因素主要是骨折后相關并發癥,骨質疏松癥雖不能完全預防,但給予一定的預防措施,如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等,能在很大程度減輕骨質疏松癥,防止嚴重并發癥出現。

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          13骨質疏松預防編輯本段

          預防

          骨質疏松預防

            骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別強調落實三級預防:

            1.一級預防

            應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養,多食用含鈣、磷高的食品,如魚、蝦、牛奶、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治。

            2.二級預防

            人到中年,尤其婦女絕經后,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣,以安全、有效地預防骨質疏松。

            3.三級預防

            對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性VitD)的藥物治療,還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,給予體療、理療心理、營養、補鈣、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

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          ““骨質疏松””英文釋義:

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          最新編輯時間:2018-04-26

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