1. <i id="zrvlw"><bdo id="zrvlw"></bdo></i>
      1. <u id="zrvlw"><sub id="zrvlw"><tr id="zrvlw"></tr></sub></u>

          您的位置: 首頁 > 百科 > 重癥肌無力

          重癥肌無力創建詞條目錄

          • 英文名:myasthenia gravis
          • 其他名稱:重癥肌無力樣綜合癥
          • 傳染性:
          • 傳播途徑:
          • 多發人群:老年人,兒童。
          • 醫保:
          • 病因:乙酰膽堿受體的多次抗體
          • 癥狀:眼瞼下垂 四肢無力

          1重癥肌無力疾病簡介編輯本段

          疾病簡介

          重癥肌無力疾病簡介

            重癥肌無力是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病,臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞,活動后癥狀加重,經休息后癥狀減輕。此乃神經肌的疾病引致肌肉顫動、軟弱及容易疲勞。這是一種自我免疫系統的紊亂,它會阻礙抗體的循環,阻塞乙酰膽素感受體在突觸后神經肌的接合點。臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解。也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟癥狀。


          本段由"

          2重癥肌無力發病原因編輯本段

          發病原因

          重癥肌無力發病原因

            重癥肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神經肌肉接頭突觸后膜上的乙酰膽堿受體受累,由乙酰膽堿受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病,胸腺是激活和維持重癥肌無力自身免疫反應的重要因素,某些遺傳及環境因素也與重癥肌無力的發病機制密切相關。

            (1)外因—環境因素

            臨床發現,某些環境因素如環境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青霉素胺等藥物誘發某些基因缺陷等。

            (2)內因—遺傳

            近年來許多自身免疫疾病研究發現,它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因,如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。

            (3)重癥肌無力患者自身免疫系統異常

            臨床研究發現,本病患者體內許多免疫指標異常,經治療后臨床癥狀消失但異常的免疫指標卻不見改變,這也許是本病病情不穩定,容易復發的一個重要因素。

          本段由"

          3重癥肌無力發病機理編輯本段

          發病機理

          重癥肌無力發病機理

            重癥肌無力免疫學的病因尚無定論,自身免疫性疾病多發生在遺傳的基礎上,遺傳可能為其內因;在外因中,多數人認為與胸腺的慢性病毒感染有關。具有HLA-A1、A8、 B8、B12、Dw3、的重癥肌無力病人多為女性、青年起病,胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽堿受體抗體檢出率低,用抗膽堿酯酶藥無效,早期切除胸腺療效好。具有HLA-A2、A3的癥肌無力病人多為男性,40歲以后起病,多合并胸腺瘤,乙酰膽堿受體抗體檢出率高。


          本段由"

          4重癥肌無力臨床分型編輯本段

          臨床分型

          重癥肌無力臨床分型

            西醫分型

            Osserman分型:I眼肌型,IIA輕度全身型,IIB中度全身型,III急性重癥型,IV遲發重癥型,V肌萎縮型

            病程特點:起病隱襲,整個病程有波動,緩解與復發交替

            中醫辨證分型

            1.脾胃虛弱型:眼瞼下垂,肢體痿軟無力,逐漸加重,遇勞則甚,休息后可緩解,乏力倦怠,少氣懶言,飲食減少,進食嗆咳,甚者吞咽困難,大便溏薄,面浮無華。舌體胖,苔薄白,脈細弱。

            2.肝腎陰虛型:眼瞼下垂,斜視或復視,下肢軟弱無力,不能久立,甚則行動不利,肌肉瘦削,腰脊酸軟,耳鳴目渾,女子月經不調,男子遺精陽痿,潮熱盜汗。舌紅少苦,脈細數。

            3 脾腎陽虛型:眼瞼下垂或四肢無力,甚至全身無力,容易疲乏,畏寒肢冷、腰膝酸軟、小便頻數或夜尿多,大便稀溏或完谷不化,舌質淡、邊有齒痕,舌苔薄白,脈沉細。

            4 氣血兩虛型:眼瞼下垂或全身無力,面色萎黃或蒼白,肢體瘦弱,飲食量少,聲低氣短,頭暈乏力,女子月經不調,量少色淡,舌質淡嫩,舌苔薄白,脈細弱。


          本段由"

          5重癥肌無力臨床表現編輯本段

          臨床表現

          重癥肌無力臨床表現

            各種年齡組均發生、但多在15-35歲,男女性別比約1:2。起病急緩不一,多隱襲,主要表現為骨骼肌異常,易于疲勞,往往晨起時肌力較好,到下午或傍晚癥狀加重,大部分患者累及眼外肌,以提上瞼肌最易受累及,隨著病情發展可累及更多眼外肌,出現復視,最后眼球可固定,眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及,講話過久,聲音逐漸低沉,構音不清而帶鼻音,由于下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力,則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。癥狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同,一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型,極少數暴發型起病迅速,在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難,各型之間可以合并存在或相互轉變。兒童型重癥肌無力指新生兒至青春期發病者,除個別為全身型外,大多局限為眼外肌。

            重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解。也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟癥狀。重癥肌無力少數可有家族史(家族性遺傳重癥肌無力)。

            重癥肌無力屬于自身免疫性疾病,這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性,緩解與惡化交替,大多數病人經過治療可以達到臨床痊愈(即病人的臨床癥狀和體征消失,和正常人一樣能正常生活、學習、工作,并停止一切治療重癥肌無力的藥物)。

            有的患者可有一個長時間的緩解期,但本病患者往往由于精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情,因此,重癥肌無力癥狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點,了解引發癥狀反復的誘因,才能采取相應的預防措施和積極治療,從而避免或減少重癥肌無力癥狀的反復。

            癥狀通常晨輕晚重,亦可多變,病程遷延,可自發減輕緩解,感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力癥狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈霉素、卡那霉素等藥物均有加重肌無力之作用,應當注意。若因感染或用藥不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等癥狀時,應及時就醫和診治。


          本段由"

          6重癥肌無力病理診斷編輯本段

          病理診斷

          重癥肌無力病理診斷

            重癥肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。

            1.肌纖維變化:病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主,此現象稱為淋巴漏;在急性重癥病中,肌纖維有凝固性壞死,伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出;晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變,肌纖維細小。

            2.神經肌肉接頭處的改變:神經肌肉接頭部的形態學改變是重癥肌無力病理中最特征的改變,主要表現在:突觸后膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

            3.胸腺的改變:重癥肌無力中約有30%左右的患者合并胸腺瘤,40%-60%的患者伴有胸腺肥大,75%以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為:淋巴細胸型,上皮細胞型,混合細胞型,后兩種常伴重癥肌無力。

            療效判定標準

            (1)記分標準

            某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念,以臨床絕對記分的高低反映重癥肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度;以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分:(治療前臨床絕對記分總分-治療后臨床絕對記分總分)/治療前臨床絕對計分總分。

            臨床相對記分>95%者定為痊愈,80%~95%為基本痊愈,50%~80%為顯效,25%~50%為好轉,<25%為無效。<>

            (2)一般標準

            臨床痊愈:臨床癥狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重癥肌無力的藥物,3年以上無復發。

            臨床近期痊愈:臨床癥狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重癥肌無力的藥物或藥量減少3/4以上,1個月以上無復發。

            顯效:臨床癥狀和體征有明顯好轉,能自理生活、堅持學習或輕工作,治療重癥肌無力藥物的藥量減少1/2以上,歷時一個月以上無復發。

            好轉:臨床癥狀和體征有好轉,生活自理能力有改善,治療重癥肌無力的藥物用量減少1/4以上,歷時一個月以上無復發。

            無效:臨床癥狀和體征無好轉,甚至有惡化。

            實驗室檢查

            1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者,尤其是年齡大于40歲者有胸腺瘤,胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。

            2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。

            3.血清自身抗體譜檢查

            (1)血清AchR-Ab測定:MG患者AchR-Ab滴度明顯增加,國外報道陽性率 70%~95%,是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床癥狀的胸腺瘤患者,或是癥狀緩解者,一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的緩解期患者,甚至有嚴重癥狀者,可能測不出抗體??贵w滴度與臨床癥狀也不一致,臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見于85%胸腺瘤患者,也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義??购丝贵w、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。

            (2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗,該抗體或橫紋肌自身抗體也見于13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。

            (3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見于85%的胸腺瘤患者,是某些胸腺瘤早期表現。

            輔助檢查

            1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮,如連續眨眼50次,可見眼裂逐漸變小;令病人仰臥位連續抬頭30~40次,可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鐘,若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重,休息后恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上,如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。

            2.抗膽堿酯酶藥(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同,用于MG診斷和各類危象鑒別。

            (1)騰喜龍(tensilon)試驗:騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估,對肢體肌力進行測量(用握力測定儀),重癥患者應檢查肺活量。

            騰喜龍10mg稀釋至1ml,先靜脈注射2mg(0.2ml),若無不良反應且45s后肌力無提高,將剩余8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈堿樣反應(muscarinic effect),如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等,可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定:多數患者注入5mg后癥狀有所緩解,若為肌無力危象,呼吸肌無力在30~60s內好轉,癥狀緩解僅持續4~5min;若為膽堿能危象會暫時性加重并伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。

            (2)新斯的明(neostigmine)試驗:甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物,化學結構與毒扁豆堿相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取,因作用時間長,對結果可進行精確和重復的評定。 1~1.5mg肌內注射,可提前數分鐘或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5~1.0mg),對抗毒蕈堿樣副作用及心律不齊。結果判定:通常注射后10~15min癥狀改善,20min達高峰,持續2~3h,可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。

            3.肌電圖檢查 低頻(1~5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation,RNS):是常用的神經肌肉傳導生理檢查,是檢測NMJ疾病最常用方法。2~3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低,由于NMJs局部Ach消耗,導致EPPs降低。

            4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢,電鏡下觀察NMJ,根據突觸后膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。

            影像診斷

            電診斷:肌電圖檢查:MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低,振幅變小,低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減,單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象.

            CT或MRI檢查:提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。


          <!--25%為無效。<-->

          本段由"

          7重癥肌無力高發人群編輯本段

          高發人群

          重癥肌無力高發人群

            重癥肌無力見于任何年齡,約60%在30歲以前發病,女性多見。發病者常伴有胸腺瘤。除少數起病急驟并迅速惡化外,多數起病隱襲,主要癥狀為骨骼肌稍經活動后即感疲乏,短時休息后又見好轉。

            重癥肌無力癥狀通常晨輕晚重,亦可多變。病程遷延,可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。

            全身所有橫紋肌均可受累,受累肌肉的分布因人因時而異,顱神經支配的肌肉特別是眼外肌最易累及,常為早期或唯一癥狀;輕則眼球運動受累,多呈不對稱性眼瞼下垂,睜眼無力、斜視、復視、有時雙眼瞼下垂交替出現;重者雙眼球固定不動。

            晚期的全身型重癥肌無力患者,可有肩胛帶肌、肱二頭肌、三角肌和股四頭肌等的萎縮。

          本段由"

          8重癥肌無力檢查項目編輯本段

          檢查項目

          重癥肌無力檢查項目

            根據臨床特征診斷不難。肌疲勞試驗,如反復睜閉眼、握拳或兩上肢平舉,可使肌無力更加明顯,有助診斷。為確診可作以下檢查:

            1、藥物試驗:①新斯的明試驗。②氯化騰喜龍試驗。

            2、電生理檢查:常用感應電持續刺激,受損肌反應及迅速消失。

            3、血清學檢查:血清中抗AChRab測定約85%患者增高。

            4、胸部X線攝片或胸腺CT檢查,胸腺增生或伴有胸腺腫瘤,也有輔助診斷價值。


          本段由"

          9重癥肌無力治療原則編輯本段

          治療原則

          重癥肌無力治療原則

            1、抗膽堿酯酶藥物治療。

            2、免疫抑制劑治療。

            3、胸腺治療:胸腺切除或胸腺放射治療。

            4、血漿交換療法。

            5、大劑量丙種球蛋白療法。

            6、紫外線照射充氧自血回輸療法。

            7、對癥支持治療。

            8、積極處理危象。

          本段由"

          10重癥肌無力用藥原則編輯本段

          用藥原則

          重癥肌無力用藥原則

            1、比啶斯的明、新斯的明、美斯的明等抗膽堿酯酶藥是本病最主要而有效的藥物,能使肌力一過性改善。但該類藥物毫無免疫抑制作用,因而只能治標而不能治本。只用于吞咽極度困難,四肢嚴重無力,生活不能自理的全身型重癥肌無力患者?;蛴糜诩o力性危象時,以維持生命。若為解決進食困難,通常在飯前半小時應用。劑量因人而異,盡量避免劑量過大,以防膽堿能危象的發生。

            2、由于本病為自身免疫性疾病,因而抑制自身免疫反應是治療本病的根本措施。除作胸腺切除或放療外,腎上腺皮質激素(強的松、地塞米松、甲基強的松龍等)應用最為廣泛,適用于各型重癥肌無力,特別是胸腺切除前后更為適宜。對于有高血壓、糖尿病、潰瘍病,腎上腺皮質激素療法不能應用者;腎上腺皮質激素療法無效或療效緩慢者;不能耐受,不愿作胸腺切除或切后無效者,則可考慮應用環磷酰胺、硫唑嘌呤或環孢菌素等。

            3、對難治性重癥肌無力,危象頻發者或是危象發作時,可考慮血漿交換療法及大劑量丙種球蛋白,但醫療費用較高。

            4、長期應用激素、免疫抑制劑,要注意藥物副作用,采取相應措施和相關藥物,如雷尼替丁、胃舒平、氯化鉀等。

            5、出現危象時要注意保持呼吸道通暢,不能維持通氣時盡早氣管切開,積極控制感染,選用有效抗生素,腎上腺皮質激素可繼續應用,抗膽堿酯酶藥則少用或不用,同時加強氣管切開及鼻飼護理。


          本段由"

          11重癥肌無力藥物治療編輯本段

          藥物治療

          重癥肌無力藥物治療

            1、抗膽堿酯酶藥,可使膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿不被破壞而積聚。常用者為溴化新斯的明、吡啶斯的明、酶抑寧等,口服給藥。若癥狀以咀嚼肌無力為主,影響進食,則可在飯前半小時服用。若出現毒蕈堿樣反應則可加用阿托品,此外,尚可加用氯化鉀和麻黃堿作為輔助藥物以加強療效。

            2、皮質類固醇及免疫抑制劑,皮質類固醇可抑制自身免疫反應??刹捎么髣┝客粨舣煼?,以后逐漸減至維持量。但在開始1~2次后可出現暫時性肌無力加重,因此不同需作好氣管切開和人工呼吸器的急救準備,3~4次后癥狀之一開始緩解。也可用小劑量長期維持,數月后癥狀也可緩解。其他免疫博導抑制劑如硫唑嘌呤、環磷酰胺等也可選用神經肌肉接頭處傳遞的藥物(如箭毒、奎尼丁、心得安、鏈霉素、新霉素、卡那霉素、多粘菌素等)必須慎用。


          本段由"

          12重癥肌無力治療方法編輯本段

          治療方法

          重癥肌無力治療方法

            西醫治療

            治療原則:避免過度疲勞;忌用一切妨礙神經-肌肉傳遞藥物以及各種肌肉松弛劑;抗膽堿酯酶藥物;腎上腺皮質激素及抗代謝性免疫抑制劑;胸腺切除或放射治療;血漿交換療法;重癥肌無力合并危象搶救原則。

            1、輕癥早期病例,注意休息、避免感染,忌用各種影響神經-肌肉傳遞的藥物。首選抗膽堿脂酶藥物。

            2、對抗膽堿脂酶藥物效果不滿意,不能阻止病情惡化時,應早合用或單用激素治療。

            3、代謝免疫抑制劑。

            4、胸腺摘除。成年人發病以男性為多,不能排除胸腺疾病者,可手術摘除胸腺。

            5、血漿交換療法,可試用于暴發型病例和其它療法無效者。

            6、重癥肌無力危象發生者,臨床很難鑒別為哪類危象,故均按治療原則中方法搶救。

            中醫治療

            1.肝胃氣虛:

            癥狀:眼皮下垂;復視;四肢無力;發呆肚子脹;臉色枯黃;說話有氣無力;時常出汗;舌苔淺且有牙印;脈象很弱。

            治法:健脾益氣和補中升提。

            藥方:白術15g;黨參15g;茯苓15g;山藥15g;當歸12g;柴胡12g;升麻6g;炙甘草6g;黃芪30g;大棗10g;炙雞內金12g。

            2.肝腎陽虛:

            癥狀:四肢無力;頭暈耳鳴;睡不著覺;愛做夢;腰和膝蓋又酸又軟;手心和腳心非常的熱;容易出汗;夜里愛口發干;舌頭發紅;舌苔少或沒有;脈象很微弱。

            治法:滋養肝腎。

            藥方:生地15g;山藥15g;山萸肉12g;女貞于12g;澤瀉9g;丹皮6g;枸杞子12g;菟絲1子12g;黨參12g;麥冬12g;玄參12g;天花粉ng。

            3.脾腎陽虛:

            癥狀:四肢無力;吞東西困難;胸口發悶;喘不上氣;不容易抬頭;身體寒冷;臉色蒼白;脈象弱;舌苔淺。

            治法:溫補脾腎。

            藥方:方藥:熟地12g;山藥12g;山萸肉12g;枸杞子10g;杜仲12g;菟絲于10g;鎖陽12g;鹿角膠12g(烊化);補骨脂12g;黨參12g;生黃芪30g;茯苓12g;炙甘草6g。

            4.針刺治療:

            頭和臉的穴位:陽自;魚腰;攢竹;四白;百會(炙);睛明。

            四肢和全體穴位:內關;三陰交;太沖;外關;脾俞;足三里;大椎;合谷;曲池。


          本段由"

          13重癥肌無力預后事項編輯本段

          預后事項

          重癥肌無力預后事項

            重癥肌無力的預后與臨床類型有關,單純眼肌型和單純脊髓肌型,病情始終局限于眼肌和四肢肌無力者預后好;全身型肌無力、延髓型肌無力和病情進一步發展出現危象者則預后不好。

            1、對抗膽堿酯酶制劑、激素等藥物不敏感又不能手術者預后不好。

            2、有合并感染(如肺部感染)和呼吸衰竭者預后不好。

            3、合并有胸腺增大,或合并胸腺瘤者,能手術切除且對抗膽堿酯酶藥物敏感者預后好。

            4、胸腺瘤有侵淫性生長,或有轉移者預后不好。

            5、病程短、藥物治療敏感者療效好,預后好;病程長、藥物不敏感者預后不好。

            6、經臨床觀察與年齡也有一定關系,患者治療時年齡<15歲療效明顯,預后好;>15歲則治療效果差,預后亦差,兩組有顯著差別。<!--15歲療效明顯,預后好;-->


          本段由"

          14重癥肌無力應急處理編輯本段

          應急處理

          重癥肌無力應急處理

            1、輕者應避免過度勞累、受涼、感染、外傷和激怒等,不宜在烈日下過久,以防肌無力危象發生。

            2、肌無力危象發作時,應臥床休息,保持鎮靜和安靜,保持室內空氣通暢和新鮮,及時清除鼻腔及口腔內分泌物,保持呼吸道通暢。

            3、肌無力危象時,即刻肌注新斯的明1毫克,必要時可重復,癥狀改善后可改用口服。

            4、膽堿能性危象時,停用一切抗膽堿脂酶藥物,同時肌注或靜脈注射阿托品0.5~2毫克,每日15~30分鐘重復一次。

            5、反拗性危象時,停用抗膽堿脂酶藥物,使運動終板乙酰膽堿受體功能受體功能得到恢復,至少72小時后,再從小劑量開始使用抗膽堿脂酶藥物。

            6、如一時危象性質不明,可暫??鼓憠A脂酶藥物,試用強的松口服。

            7、禁止使用可影響神經——肌肉接頭傳遞功能藥物如麻醉劑、鎮靜止痛劑、肌肉松弛劑、抗心律失常藥及某些抗生素等。

            8、危象發作時,盡快送往醫院搶救。


          本段由"

          ““重癥肌無力””英文釋義:

          此英文釋義還沒有添加

          重癥肌無力詞條統計

          編輯總次數:33

          最新編輯時間:2018-04-26

          下載求醫通安卓版

          關于我們|招賢納士|聯系我們|用戶協議|幫助中心|網站地圖|內容合作|友情鏈接|新浪微博|下載安卓客戶端

          免責聲明:求醫網所有建議僅供用戶參考。但不可代替專業醫師診斷、不可代替醫師處方,請謹慎參閱,本站不承擔由此引起的相關責任。 Copyright © 2016 QIUYI.CN 京B2-20200709 公安備案號11011202000697 京ICP備19023784號-1
          好紧,我太爽了,再快点,好屌看视频,日本最新免费二区三区 亚洲成AV人片在线观看无| 无码国模国产在线观看| 国产精品自在线拍国产手机版| 日本熟妇乱子A片| 欧美成人熟妇激情视频| 最大胆裸体人体牲交| 国产乱人视频在线播放| 久久久久77777人人人人人| 蓝色导航永久网页| 狠狠躁天天躁中文字幕| bl全肉啊无遮挡| 五月丁香六月综合激情在线观看| 2021狠狠噜天天噜日日噜| 少妇娇喘呻吟出水好深| 翁熄高潮怀孕在线观看| 大香中文字幕伊人久热大|